REVISTA DE SOCIEDAD DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA DE LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES (SOGBA) AÑO 2006 Vol. 37 Nro 193
TEMAS DE ACTUALIZACION Y REFLEXION
CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESTRINGIDO NUEVOS ENFOQUES
El feto con crecimiento restringido, pone en marcha varios mecanismos de recuperación ponderal. Ese intento, paradójicamente, lo expone a riesgos antes impensados para su vida infantil y adulta. Dos caras de una misma moneda
“AVATARES PENDULARES
EN EL CAMINO DEL EMBRION HACIA LA VIDA ADULTA”
Por el Dr. Edgardo Pianigiani. Medico Tocoginecólogo y Ecografista.
pianigiani@intramed.net
Nuestra preocupación como obstetras y perinatólogos es detectar embarazos en riesgo.
Nuestra visión como médicos debe llevarnos a mirar un poco más allá, sin las barreras que nos imponen las especialidades.
Intentemos visualizar el crecimiento humano como un proceso continuo para poder comprender el problema con una mirada más amplia, menos fragmentada.
Conceptualmente definimos al feto con crecimiento restringido como aquel que no logra alcanzar el desarrollo acorde a su potencial genético. Para poder cuantificarlo, en la práctica nos valemos de parámetros estadísticos.
Pasaron mas de 40 años, desde que el Dr. Lubchenko (pediatra) elaboró las primeras tablas percentiladas de pesos al nacer, que permitieron diferenciar a recién nacidos pretérmino de aquellos nacidos de termino, pero con bajo peso. La ultrasonografia lleva más de 30 años en la medición de la biometría y la valoración del bienestar fetal. El tiempo transcurrido, la evolución de esos niños, la experiencia y los estudios realizados a posteriori, nos permiten hoy resignificar nuestro diagnostico en un nuevo enfoque.
El crecimiento intrauterino esta caracterizado por una primera etapa de hiperplasia celular, luego por una segunda de hiperplasia e hipertrofia y por último, hipertrofia con incremento ponderal fetal ostensible. Son varias las noxas que pueden interferir en los procesos normales del crecimiento. Algunas conocidas, otras sospechadas o no. Lo cierto es que el feto, ante condicionamientos de su entorno dispara un giro de su eje de consumo hacia una economía ahorrativa. Uno de los cambios es el menor consumo total de oxigeno. Otro intento es la redistribución hemodinámica de flujos con protección preferencial de los órganos nobles (cerebro, corazón, glándulas suprarrenales) a expensas de un hipoflujo esplácnico y músculo esquelético.
Un interesante mecanismo de recuperación es el endócrino-metabólico, estudiado últimamente con mayor énfasis , principalmente por David Barker en el Reino Unido.
La subnutrición en el útero materno reprograma los factores de crecimiento insulinosimiles, hacia un metabolismo ahorrativo para mejor incorporación y aprovechamiento de los escasos nutrientes disponibles.
El feto restringido nace con dichos mecanismos en marcha y traslada ese intento de compensación a la vida extrauterina, pero también puede pagar altos intereses por esa deuda. Por la redistribución hemodinámica, podrán surgir complicaciones neonatales precoces por hipoflujo, como enteritis necrotizante.
La persistencia a largo plazo del metabolismo ahorrativo, le permitirá realizar una recuperación ponderal (“catch up”) hasta los dos años de vida. Si bien la mayoría de los fetos restringidos logra alcanzar su talla y peso al finalizar este periodo, hay un 20% de ellos que no lo hace, y son los que trasladan la deficiencia hacia la siguiente etapa.
Entre los 2 y 11 años de vida transcurre un tiempo decisivo sobre el riesgo futuro, en aquellos que aun no alcanzaron a expresar su potencial.
El niño adoptará una conducta alimentaria, que impactará en un organismo con un estado metabólico particular, y conformará un desarrollo corporal determinado.
El metabolismo ahorrativo a largo plazo lleva a la resistencia a la insulina. Esta situación se encuentra potenciada, en estos niños, por una masa más pequeña de islotes pancreáticos con menor capacidad de producción insulinica.
Esta desventaja puede encontrarse en la preadolescencia con alimentación excesiva o sedentarismo, causando un llamativo aumento de peso. Comida chatarra, hábitos sedentarios, aislamiento social y conductas de compulsión hacia la comida entre otros factores, juegan un rol decisivo.
Si el niño de crecimiento restringido concluye esta etapa con obesidad estaremos frente al mayor riesgo cardiovascular para su vida adulta. Se proyectan en él altas probabilidades de padecer en su adultez síndrome metabólico, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes, obesidad e infarto agudo de miocardio.
Podemos concluir entonces, que en el periodo entre los 2 y 11 años de vida se programa el riesgo cardiovascular futuro en estos fetos y niños de crecimiento restringido convertidos más tarde en obesos.
Hoy se piensa que el origen de muchas enfermedades de la adultez se encuentra, en gran medida, en el desarrollo embrionario y fetal. Este pensamiento circular en el aspecto biológico , nos conduce hacia una visión holística y antropológica de nuestra propia existencia humana: la de un ser indisoluble desde el principio al fin.
Parece ser que no todo termina cuando clampeamos el cordón umbilical.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1 - Barker David, Osmond Clive, y cols . Trajectories of growth among children who have coronary events as adults. The New England Journal of Medicine. 353:1802-1809- Oct27, 2005
2 - Fattal- Valevski et al. Endocrine profile of Children with intrauterine Growth retardation Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 2005; 18-671-676
3 – Cianfarani S. Geremia C. y cols. IGF system, and cortisol in children with uterine growth retardation: Is catch-up growth affected by reprogramming of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis? Pediatr Res 2002, 51:94-99
4 - Eriksson J. G. Forsen T. y cols. Early growth and coronary heart disease in later life: longitudinal study. BMJ.2001; 322:949-953
5 - Stettler N, Zemel BS, y cols. Infant Weight gain and childhood overweight status in a multicenter, cohort study. Pediatrics 2002; 109:194-199.
6 - Chamoun A.-Barker D. Childhood growth and coronary events.NEJM. 2006; 354:303-304
7 - Gillman M.W. Developmental origins of health and disease. NEJM 2005; 353:1848-1850
8 – Sibilia Paula. El hombre postorgánico. Cuerpo, subjetividad y tecnologías digitales.Fondo de Cultura Económica, 2005.
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