BIENVENIDOS !!!!

Un espacio para compartir trabajos y novedades sobre investigación y docencia para colegas y alumnos.

miércoles, 28 de septiembre de 2011

RESTRICCION DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO.

REVISTA DE SOCIEDAD DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA DE LA PROVINCIA DE BUENOS AIRES (SOGBA) AÑO 2006 Vol. 37 Nro 193

TEMAS DE ACTUALIZACION Y REFLEXION

CRECIMIENTO INTRAUTERINO RESTRINGIDO  NUEVOS ENFOQUES

   El feto con crecimiento restringido,  pone en marcha varios mecanismos  de recuperación ponderal. Ese intento, paradójicamente, lo expone a riesgos antes  impensados  para su vida infantil y adulta.  Dos caras de una misma moneda
       
                                      “AVATARES PENDULARES
                  EN EL CAMINO  DEL  EMBRION HACIA LA VIDA ADULTA”

                             Por el Dr. Edgardo Pianigiani. Medico Tocoginecólogo y Ecografista.
                             pianigiani@intramed.net

Nuestra preocupación como obstetras y perinatólogos  es detectar embarazos en riesgo.
Nuestra visión como médicos  debe llevarnos a mirar un poco más  allá,  sin las  barreras que  nos imponen las especialidades.
Intentemos visualizar el crecimiento humano como un proceso continuo para poder comprender el problema  con una mirada más amplia, menos fragmentada.
Conceptualmente definimos  al feto con crecimiento restringido como aquel que no logra alcanzar el desarrollo acorde a su  potencial genético. Para  poder cuantificarlo,  en la práctica  nos valemos de parámetros estadísticos.
Pasaron mas de 40 años, desde que el Dr. Lubchenko (pediatra)   elaboró las primeras tablas percentiladas  de pesos al nacer,  que permitieron diferenciar  a recién nacidos  pretérmino  de aquellos  nacidos de termino,  pero  con bajo peso. La ultrasonografia lleva más de 30 años  en la medición de la biometría y la valoración del bienestar fetal.  El tiempo transcurrido, la evolución de esos niños,  la experiencia y los estudios realizados  a posteriori,  nos permiten  hoy resignificar nuestro diagnostico  en un nuevo enfoque.
El crecimiento intrauterino esta caracterizado por una primera etapa de hiperplasia celular, luego por una segunda de hiperplasia e hipertrofia y por último, hipertrofia con incremento ponderal fetal  ostensible. Son varias las noxas que pueden interferir en los procesos normales del crecimiento. Algunas conocidas, otras sospechadas o no. Lo cierto es que el feto, ante condicionamientos de su entorno dispara un giro de su eje de consumo hacia una economía ahorrativa. Uno de los cambios es el menor consumo total de oxigeno. Otro intento es  la redistribución hemodinámica de flujos con protección preferencial de los órganos nobles (cerebro, corazón,  glándulas suprarrenales) a expensas de un hipoflujo esplácnico y músculo esquelético.
Un interesante mecanismo de recuperación  es el endócrino-metabólico, estudiado últimamente con mayor énfasis ,  principalmente  por David Barker en el Reino Unido.
La subnutrición en el útero materno  reprograma  los factores de crecimiento insulinosimiles, hacia un metabolismo ahorrativo para mejor incorporación y aprovechamiento  de los escasos nutrientes disponibles.
El feto restringido nace con  dichos mecanismos en marcha y traslada ese intento de compensación a la vida extrauterina, pero también puede pagar altos intereses por esa deuda. Por la redistribución hemodinámica, podrán surgir complicaciones neonatales precoces por hipoflujo,  como enteritis necrotizante.
La persistencia a largo plazo del metabolismo ahorrativo, le permitirá realizar una recuperación ponderal (“catch up”)  hasta  los dos años de vida. Si bien la mayoría de los fetos restringidos logra alcanzar su talla y peso al finalizar este periodo, hay un 20% de ellos que no lo hace, y son los que trasladan la deficiencia hacia la siguiente etapa.
Entre los 2 y 11 años de vida transcurre un tiempo decisivo sobre el riesgo futuro, en aquellos  que aun no alcanzaron  a expresar su potencial.
El niño adoptará una conducta alimentaria, que impactará en un organismo con un  estado  metabólico particular, y conformará un desarrollo corporal determinado.
El metabolismo ahorrativo  a largo plazo lleva a la resistencia a la insulina. Esta situación  se encuentra potenciada, en estos niños,  por una masa más pequeña de islotes pancreáticos con menor capacidad  de producción  insulinica.   
Esta  desventaja  puede encontrarse en la preadolescencia con alimentación excesiva o sedentarismo, causando un  llamativo aumento de peso. Comida chatarra,  hábitos sedentarios,   aislamiento social y  conductas de compulsión hacia la comida entre otros factores,  juegan un rol decisivo.
 Si el niño de crecimiento restringido concluye esta etapa con obesidad estaremos frente al mayor riesgo  cardiovascular para su vida adulta. Se proyectan en él altas probabilidades de padecer en su adultez síndrome metabólico, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes, obesidad  e  infarto agudo de miocardio.
Podemos  concluir entonces, que en  el periodo entre los 2 y 11  años de vida  se programa el riesgo cardiovascular futuro  en estos fetos  y  niños  de crecimiento restringido convertidos  más tarde en  obesos.
Hoy  se piensa que el origen de muchas  enfermedades de la adultez  se encuentra, en gran medida,  en el desarrollo embrionario y  fetal. Este pensamiento circular en el aspecto biológico , nos conduce hacia una visión  holística y antropológica de nuestra propia existencia humana: la de un ser indisoluble desde el principio al fin.  
Parece  ser   que no todo termina cuando clampeamos  el cordón umbilical.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1 - Barker David, Osmond Clive, y cols . Trajectories of growth among children who have coronary events as adults. The New England Journal of Medicine. 353:1802-1809- Oct27, 2005
2 - Fattal- Valevski et al. Endocrine profile of Children with intrauterine Growth retardation Journal of Pediatric Endocrinology and Metabolism 2005; 18-671-676
3 – Cianfarani S. Geremia C. y cols.  IGF system, and cortisol in children with uterine growth retardation: Is catch-up growth affected by reprogramming of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis? Pediatr Res 2002, 51:94-99
4 - Eriksson J. G. Forsen T. y cols. Early growth and coronary heart disease in later life: longitudinal study. BMJ.2001; 322:949-953
5 - Stettler N, Zemel BS, y cols. Infant Weight gain and childhood overweight status in a multicenter, cohort study. Pediatrics 2002; 109:194-199.
6 - Chamoun A.-Barker D. Childhood growth and coronary events.NEJM. 2006; 354:303-304
 7 - Gillman M.W. Developmental origins of health and disease. NEJM 2005; 353:1848-1850
 8 – Sibilia Paula. El hombre postorgánico. Cuerpo, subjetividad y tecnologías digitales.Fondo de Cultura Económica, 2005. 

No hay comentarios:

Publicar un comentario